Артерии мозговые, синдромы поражения

Головной мозг получает питание из двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают крутой изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media). До разделения на эти два сосуда от каждой внутренней сонной артерии на основании мозга отходят глазничная (a. ophtalmica), передняя ворсинчатая (a. chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a. communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются поперечным анастомозом — передней соединительной артерией (a. communicans anterior).

Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края варолиева моста, сливаются, образуя основную артерию (a. basilaris). Последняя, пройдя по основанию варолиева моста до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (a. cerebri posterior). Каждая задняя мозговая артерия соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a. commiunicans posterior).

Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название виллизиева круга, или виллизиева многоугольника (ciroulus arteriosus Willisii). На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circukis arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большие полушария головного мозга снабжаются в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой; большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет виллизиев круг. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренних сонных артерий или позвоночной компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артерию через посредство виллизиева круга.

В свете новых представлений о патологии магистральных сосудов, коллатеральном кровообращении и вообще о мозговой гемодинамике классические концепции, касающиеся тех или иных клинических синдромов ишемического поражения мозга с выключением конечных сосудов, в последние годы пересматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейне того или иного сосуда являются результирующей, зависящей от состояния магистральных и конечных сосудов.

Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсутствии патологии конечного сосуда в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагоприятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосудов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в зоне ирригации наиболее пораженного магистрального сосуда, а в другом бассейне в связи с «неадекватным» перераспределением крови и реализацией так называемого синдрома обкрадывания.

При патологии конечных сосудов размеры инфаркта мозга, а следовательно, и выраженность клинического синдрома в основном также зависят от возможностей коллатерального кровообращения.

На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации и приуроченности его к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям удается решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда, и достоверная информация об этом может быть получена лишь с помощью ангиографии.

Правило расположения очагов при мозговых инфарктах, сформулированное Фуа и заключающееся в том, что наиболее тяжело страдают отделы мозга, расположенные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки артерии, справедливо лишь для артерий, расположенных дистальнее виллизиева круга, причем и в этих случаях оно выдерживается лишь при полных закупорках артериального ствола. При стенозах же артерии расположение очагов инфаркта зависит в основном от возможностей коллатерального кровообращения, а следовательно, от состояния анастомозов и от условий гемодинамики.

Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых различными мозговыми артериями, в том числе магистральными, и о клинических синдромах, наблюдающихся при инфарктах в бассейне тех или других артерий.

Внутренняя сонная артерия

Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга — кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) — частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей сонной артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже имеет место окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии; иногда наблюдается сочетанное поражение наружной и внутренней сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Одной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда — афатические расстройства, у некоторых — снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений («атак») может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1—2 дней. Хроническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в 1/3 случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовый синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия

Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Глубокие ветви (самая крупная из них — возвратная артерия Гейбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу, бледный шар, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка. Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Они могут возникнуть при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных поражениях сосудов, препятствующих возникновению компенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей — проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдаются задержка или недержание мочи. Весьма характерным является наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечается нарушение психики (аспонтанность, снижение критики, ослабление памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах), являющаяся следствием поражения мозолистого тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются не обширные, а ограниченные инфаркты, обусловленные как особенностями коллатерального кровообращения, так и неравномерным поражением атеросклеротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии. При поражении парацентральной артерии обычно имеет место монопарез стопы, имитирующий периферический парез; при поражении мозолистой артерии возникает левосторонняя апраксия. В случаях выраженного поражения премоторной области и проводящих путей от этой области может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; из патологических рефлексов превалируют рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия

Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговыx артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Клинические синдромы, развивающиеся при закупорке и сужении средней мозговой артерии, связаны с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети — прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных — анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно — нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии — кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах — афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагпозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах — моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. При инфаркте в бассейне прероландовой артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с «афферентным» парезом. Этот синдром называют «псевдоталамическим», однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует.

Задняя мозговая артерия

Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медио-базальные отделы височной области. Глубокие ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и люисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так и в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной); в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медио-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

При распространении инфаркта на медио-базальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamogeniculata охватывает наружную часть вентро-латерального ядра зрительного бугра, вентральное задне-латеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина—Русси, включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламические боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamo-perforata разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро, люисово тело, дентато-рубро-таламический путь.

Клинический синдром характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки — «таламическая» рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия

Основная артерия дает ветви к варолиеву мосту, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70% больных полной закупорке (тромбозу) основной артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе — приступы головокружения, дизартрии, преходящие парезы и параличи конечностей черепных нервов и другие симптомы. Острая окклюзия (тромбоз) основной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения варолиева моста с расстройством сознания, вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2—5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (III, IV, V, VI, VII), параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность сменяются мышечной гипо- и атонией), иногда развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Позвоночная артерия

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причиной нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбоз, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и перегибы. Очаги инфаркта при окклюзии позвоночной артерии могут развиться и на отдалении — в бассейне кровоснабжения основной и задних мозговых артерий, поскольку они являются частями единой вертебрально-базилярной системы. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебрально-базилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса (drop atacks), адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома.

Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга—Захарченко, Бабинского — Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Иногда дисциркуляция в позвоночной артерии возникает вследствие так называемого подключичного синдрома обкрадывания, обусловленного закупоркой безымянной артерии или начального отдела подключичной. В этих условиях давление в позвоночной артерии на стороне закупорки падает и в ней возникает ретроградный ток крови, она отсасывает часть крови из противоположной позвоночной артерии, «обкрадывая» мозг, и кровь через нее попадает в подключичную артерию и далее в сосуды руки. В результате ограничивается приток крови к стволу мозга и могут появиться стволовые симптомы, а иногда и симптомы со стороны полушарий мозга, если кровь в позвоночную артерию на стороне поражения попадает также и из каротидной системы. Многие случаи подключичного синдрома обкрадывания протекают латентно; клинические симптомы появляются лишь тогда, когда поражается несколько снабжающих мозг сосудов, что ограничивает возможности компенсации. Появление или усиление стволовых симптомов можно вызвать, предлагая больному усиленно поработать рукой при гомолатеральной закупорке подключичной артерии, что сопровождается увеличением притока крови к ней. Следует иметь в виду, что пульс на артериях этой руки обычно отсутствует или резко ослаблен; иногда имеются признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола

Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании); короткие боковые (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола, и длинные боковые (огибающие) артерии, питающие дорсо-латеральные отделы ствола и мозжечок.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Иногда ведущая роль принадлежит поражению конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная «пятнистость» разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов размягчения. Отсюда большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Артерии среднего мозга

Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерии и питают преимущественно среднюю и медиальную часть ножек мозга (пирамидный тракт, черную субстанцию, красное ядро, верхнюю мозжечковую ножкуу, ядра III и IV пары черепных нервов и задний продольный пучок). При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто наблюдается так называемый нижний синдром красного ядра —паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях (за счет поражения волокон верхней мозжечковой ножки на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра или поражения самого красного ядра); иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При поражении самых оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать, в таких случаях возникает верхний синдром красного ядра (атаксия в контралатеральных конечностях). При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Короткие боковые артерии среднего мозга (задние ворсинчатые артерии) снабжают кровью боковые отделы ножек мозга; полагают, что инфаркты в зоне их кровоснабжения проявляются парезом противоположных конечностей и гемигипестезией. Длинные боковые отделы среднего мозга являются ветвями верхней мозжечковой артерии (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии); они обеспечивают кровью верхнюю мозжечковую ножку, спино-таламический пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефалический корешок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, частично четверохолмие. Клинически при поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне: иногда — миоклония мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино или синдром задней комиссуры). Часто имеют место также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весьма часто имеет место нарушение сознания и функции сна; иногда наблюдается «педункулярный галлюциноз».

Артерии варолиева моста

Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов. Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно вялый, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется и паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым симптомам.

Короткие боковые ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы моста — ножку моста, иногда спино-таламический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. При инфаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в нижней трети боковой части моста — ядро лицевого нерва. Клинически наиболее постоянно наблюдается гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться симптом Горнера.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительного ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спино-таламического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной половине туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, средней и передне-нижней.

Инфаркт оральных отделов покрышки варолиева моста в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спино-таламический пучок, центральный путь покрышки, отчасти — задний продольный пучок. Клинически наблюдаются расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. При сопутствующей дисциркуляции в коротких огибающих артериях моста может пострадать ядро тройничного нерва, и тогда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.

Инфаркт в каудальной части покрышки варолиева моста, кровоснабжение которой осуществляется передне-нижней мозжечковой артерией и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области покрышки варолиева моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в этой области, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм).

Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе — от двух передних спинальных артерий; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. Клинически при инфаркте в этой области отмечается паралич подъязычного нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей. Иногда поражается только пирамидный путь с одной или с двух сторон и в зависимости от этого наблюдается одно- или двусторонний спастический паралич. Изредка возникает перекрестный паралич руки и ноги (если пирамидный тракт поражается несколько латеральнее перекреста). Инфаркт в бассейне артерий боковой ямки продолговатого мозга, отходящих от позвоночных артерий, распространяется на верхние части бульварного отдела веревчатых тел, верхнюю часть двигательного ядра IX и X пар черепных нервов, дугообразные волокна, верхние половины бульбарных олив, центральный путь покрышки, нисходящий корешок тройничного нерва и его желатинозную субстанцию. Клинически при этом наблюдается синдром Бабинского — Нажотта, близкий к синдрому Валленберга — Захарченко: паралич небной занавески, гортани, перекрестный гемипарез с нарушением болевой и температурной чувствительности и мозжечковая атаксия на стороне очага.

Нижняя задняя мозжечковая артерия

Самая крупная ветвь позвоночной артерии, является длинной боковой артерией для продолговатого мозга. Она питает ретрооливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спино-таламический путь; ядра языко-глоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней мозжечковой артерии, клинически он проявляется синдромом Валленберга — Захарченко.