Экзофтальм эндокринный

Экзофтальм эндокринный

- отечный эндокринный экзофтальм (экзофтальмическая офтальмоплегия) — форма эндокринной офтальмопатии, обусловленная избыточной секрецией гипофизом экзофтальмогенной субстанции. Последняя вызывает в тканях орбиты отек и лейкоцитарную инфильтрацию. Особенно резко страдают при этом экстраокулярные мышцы, объем которых может увеличиваться в 5—10 раз. В поздних стадиях отек сменяется фиброзом. Таким образом, экзофтальмологическая офтальмоплегия должна рассматриваться как один из вариантов мышечной патологии — эндокринная орбитальная миопатия.

Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Возникает либо спонтанно, либо после хирургического или консервативного купирования тиреотоксикоза. В части случаев никаких указаний на дисфункцию щитовидной железы у больных нет.

Выраженная картина болезни характеризуется резкой экзофтальмией, отеком периорбитальных тканей, диплопией, конъюнктивитом, хемозом, болями в глазах, слезотечением, светобоязнью. Как правило, имеет место различной выраженности симметричная ограниченность подвижности глазных яблок в стороны и вверх, реже наблюдается паралитическое косоглазие. В наиболее тяжелых случаях может развиться язва роговицы, застойный сосок, атрофия зрительного нерва и падение зрения; при крайних степенях экзофтальма возможет вывих глазных яблок. Только катастрофически нарастающие формы эндокринной офтальмопатии могут рассматриваться как злокачественный экзофтальм. Частота его по отношению ко всем случаям эндокринного экзофтальма не превышает 5%. Следует иметь в виду, что упоминание о «злокачественном экзофтальме» тяжело травмирует больных, вызывая у них необоснованные ассоциации со злокачественными новообразованиями.

Наличие двоения и нарушений подвижности глаз (иногда достигающих степени полной наружной офтальмоплегии) вызывает необходимость дифференцирования эндокринной офтальмоплегии с другими формами неврогенных и миогенных офтальмоплегии. Наиболее существенным доводом в пользу эндокринной природы болезни служит обнаружение других элементов орбитального процесса — выпячивание глаз и повышение плотности ретроорбитальных тканей при попытке репозиции глазных яблок. Против неврогенных глазодвигательных расстройств в такой ситуации свидетельствует также неизменное отсутствие при эндокринных офтальмопатиях каких-либо симптомов поражения анимальной нервной системы, в частности зрачковых расстройств. При односторонних поражениях исключение опухоли орбиты или полости черепа может потребовать проведения каротидной ангиографии. Существенную помощь в дифференциации характера орбитального процесса при одностороннем экзофтальме оказывает эхоорбитография.

В большинстве случаев отечный эндокринный экзофтальм по миновании ряда месяцев (в среднем около года) обычно обнаруживает тенденцию к спонтанной стабилизации и обратному развитию.

Лечение

Систематические приемы трийодтиронина или тиреоидина независимо от функционального состояния щитовидной железы. Диуретики — гипотиазид, фуросемид, диакарб. Некоторый эффект иногда дают умеренные дозы кортикостероидных гормонов. Во всех достаточно выраженных случаях (двоение, нарушение подвижности глаз, резкие боли) следует проводить облучение тканей орбит — до 1500—5000 Р на курс. При бурном прогрессировании орбитального процесса, реально угрожающего зрительным функциям, в качестве неотложной и весьма эффективной меры показана транскраниальная декомпрессивная трепанация одной или обеих орбит по Наффцигеру—Поппену.

Единственной реальной мерой профилактики обострения глазных симптомов и развития тяжелых осложнений (а равно и плохо поддающихся лечению косметических дефектов) служит обязательное назначение трийодтиронина при лечении тиреотоксикоза, сопровождающегося глазными симптомами; тиреостатиков или проведение струмэктомии.