Поражения нервной системы при болезнях сердца и сосудов

Врождённые пороки сердца и сосудов

При пороках сердца, особенно комбинированных, в частности тетраде Фалло, основным патогенетическим моментом в развитии неврологических изменений является гипоксия. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Физическая нагрузка легко приводит к появлению обморочного состояния и эпилептиформных припадков общего или джексоновского типа, а иногда к развитию парезов и других очаговых симптомов. Последние могут быть следствием ишемии в результате стаза или тромбоза сосудов мозга. Способствующими факторами являются компенсаторная полицитемия, повышенная вязкость крови и замедление кровотока, имеющиеся при врожденных пороках сердца. Легко могут возникнуть также парадоксальные эмболии. Источники эмболов — тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен. Инфицированные эмболы могут быть причиной развития абсцесса мозга, иногда множественных абсцессов. При расширении левой легочной артерии может произойти сдавление п. гесcurens слева, что приводит к парезу голосовой связки и охриплости голоса.

Коарктация аорты. Избыточное кровоснабжение верхней половины тела, в том числе гипофиза, шишковидной железы и щитовидной железы способствует усиленному росту тела. Неврологические симптомы встречаются довольно часто. В сосудах головного мозга развиваются ранние склеротические изменения, что приводит к появлению головокружения, головной боли, преходящим нарушениям мозгового кровообращения, а нередко и к кровоизлиянию в головной мозг и в субарахноидальное пространство. Могут наблюдаться изменения и в спинном мозге за счет нарушения в нем кровообращения хронического или острого характера.

При эндокардиальном фиброэластозе, характеризующемся избыточным образованием фиброзной и эластической ткани эндокарда, помимо увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности, часто обнаруживаются пристеночные тромбы, могущие быть источником эмболии.

Первичные опухоли сердца (миксомы, фибромиксомы, миксогемангиоэндотелиомы) могут приводить к эпизодам потери сознания в результате закрытия митрального отверстия опухолевыми массами.

Лечение при врожденных пороках сердца и сосудов — хирургическое.

Приобретенные пороки и заболевания сердца и сосудов.

Активный ревматический эндокардит с наличием воспалительных вегетаций на клапанах может приводить к эмболии как одиночным эмболом, так и множественными микроэмболами.

При сформировавшихся пороках, особенно при митральном стенозе, образуются нередко пристеночные тромбы в левом предсердии, что может быть причиной эмболии сосудов мозга. Способствующими факторами для отрыва тромботических масс является наличие мерцательной аритмии или переход от неправильного ритма к правильному, в частности при электрической дефибрилляции (электроимпульсная терапия).

При сердечной декомпенсации наступает уменьшение мозгового кровотока за счет снижения артериального и повышения венозного давления, а также наличия аритмии. Клинически у больных отмечаются вялость, апатия, астения, иногда психопатологические расстройства. Выявляются очаговые симптомы как следствие нетромботических размягчений — преходящие или стойкие, в зависимости от величины очага.

Лечение направлено на ликвидацию декомпенсации сердечной деятельности. При наличии стойких очаговых симптомов — лечение как при инсультах другой этиологии.

При аневризмах аорты ранними симптомами служат опоясывающие или стягивающие невралгические боли, что обусловлено давлением аневризмы на межреберные нервы и париетальную плевру. Интенсивность болей может меняться в зависимости от положения больного. При локализации аневризмы в области дуги аорты может наблюдаться сдавление левого возвратного нерва (приступы кашля, удушья, затруднение глотания, охриплость голоса). Сдавление диафрагмального нерва вызывает икоту, одышку, паралич диафрагмы. Компрессия пограничного симпатического ствола приводит к развитию симптома Горнера. Аневризма аорты может привести к деструкции позвонков и спинного мозга с картиной поперечного миелита.

При расслаивающей аневризме аорты (образующаяся гематома расслаивает листки стенки сосуда) внезапно появляется жестокая и длительная боль в груди или спине с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги. Наблюдается потеря сознания, иногда шок. В отличие от инфаркта миокарда электрокардиограмма при этом не изменяется. Кроме болевого синдрома, развиваются симптомы поражения спинного мозга за счет нарушения кровотока в месте отхождения соответствующего сосуда. Параличи конечностей усугубляются нарушением кровообращения в плечевых, подвздошных артериях. При распространении процесса до области отхождения сонных артерий могут развиваться церебральные нарушения.

Лечение при расслаивающей аневризме аорты оперативное, необходима своевременная диагностика.

При инфаркте миокарда поражение нервной системы является следствием сосудисто-церебральной недостаточности. Она обусловлена нарушениями сосудистой иннервации (спазм, стаз, что приводит к отеку), гемодинамическими факторами (падение артериального давления, замедление кровотока, уменьшение минутного объема крови, повышение свертываемости): эмболией сосудов мозга или их тромбозом. В острой стадии инфаркта в период интенсивных болей могут наблюдаться головные боли, головокружение, преходящие нарушения зрения, речи, гемипарезы. Иногда развиваются эпилептиформные припадки, нарушения сознания, характерно возбуждение. В подостром периоде могут возникнуть тромбозы или тромбоэмболии с острым развитием грубых очаговых симптомов. Расстройство сознания и наличие гемиплегии могут маскировать инфаркт миокарда.

Лечение направлено на компенсацию сосудистой недостаточности, а при явлениях тромбоза или эмболии сосудов мозга — антикоагулянтная терапия (см. Лечение острых ишемических инсультов).

Нарушения сердечного ритма приводят нередко к неврологическим синдромам. Наиболее тяжелые нарушения возникают при атриовентрикулярной блокаде. Отсутствие сокращения желудочков в течение 15—20 с приводит к развитию синдрома Морганьи—Эдемса— Стокса. У больных внезапно наступает бледность лица, головокружение, потеря сознания. Возникают эпилептиформные припадки с судорогами тонического и клонического характера, в тяжелых случаях — эпилептический статус. Отмечаются замедление пульса до 20—10 ударов в минуту, ундуляция шейных вен, характерные изменения ЭКГ. Если больной не погибает во время приступа, то число сокращений желудочков увеличивается, кожные покровы розовеют, судороги прекращаются, сознание восстанавливается. Приступы бывают различной частоты — иногда до 60—80 и более в сутки. При частых тяжелых асистолиях могут развиться стойкие органические дефекты в виде пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. В дифференциальной диагностике с эпилепсией важную роль играют исследование пульса и электрокардиография.

При лечении больных с синдромом Морганьи—Эдемса— Стокса используют препараты изадрин (под язык таблетки по 10— 20 мг, иногда повторно), алупент (подкожно или внутримышечно 1 мл). Показано также введение внутривенно капельно 200 мл 10% раствора лактата натрия. При отсутствии эффекта применяют электростимуляцию с помощью искусственного водителя ритма.

При пароксизмальной тахикардии в период приступа может возникнуть тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, парестезии, нарушения зрения, речи, а иногда и эпилептиформные припадки как следствие острой недостаточности мозгового кровообращения. Обычно эти явления носят преходящий характер. Нередко имеет место неврастенический синдром.

Лечение. Препарат панангин внутривенно капельно 1—2 и более ампул в 100 мл 5% раствора глюкозы, новокаинамид по 0,25 г внутрь 2—4 раза в сутки, в тяжелых случаях 5—10 мл 10% раствора внутривенно или лидокаин (1 мг на 1 кг массы больного) капельно внутривенно, а также кокарбоксилаза внутривенно по 100—200 мг, строфантин, изоланид. При отсутствии эффекта используют препарат обзидан внутривенно 3—10 мг. Производят также рефлекторные воздействия на блуждающий нерв, например, путем давления на глазные яблоки (рефлекс Ашнера) и на каротидный синус.

Септический эндокардит (подострый бактериальный эндокардит, инфекционный эндокардит) часто сопровождается поражением головного мозга. Могут возникать типичные мозговые эмболии с очаговыми симптомами, множественные микроэмболии с картиной диффузной энцефалопатии, септический менингит (в результате попадания инфицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек), артерииты, следствием которых могут явиться микротические аневризмы с их последующим разрывом и картиной субарахноидального кровоизлияния или кровоизлияния в вещество мозга. Характерен полиморфизм клинических симптомов с диффузностью поражения. Часто отмечается спутанность сознания, возбуждение, бред. Иногда развиваются абсцессы мозга, нередко множественные. В спинномозговой жидкости часто отмечается умеренное увеличение содержания белка, плеоцитоз нейтрофильного характера, иногда ксантохромия.

Лечение. Большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин со стрептомицином. При отсутствии эффекта - олеандомицин, эритромицин или другие антибиотики, при геморрагиях - коагулянты (препараты кальция, викасол).

Облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера) относится к системным заболеваниям сосудов с поражением артерий и вен, характеризуется хроническим пролиферативным процессом с разрастанием интимы и сужением просвета сосудов вплоть до его закрытия. Сосуды мозга иногда могут страдать в первую очередь (церебральная форма болезни Бюргера). Поражаются крупные сосуды на основании мозга, а также корковые ветви и вены среднего калибра. Могут страдать сосуды сетчатки глаза, в том числе центральная артерия с развитием атрофии зрительного нерва. Заболевание чаще встречается у мужчин. Течение заболевания с ремиссиями и обострениями. Вначале имеются преходящие расстройства: приступы головокружения, моно- и гемипарезы, речевые расстройства, зрительные нарушения, затем могут развиться стойкие очаговые симптомы. Преобладают корковые расстройства.

Диагноз облитерирующего тромбангиита ставят на основании медленно прогрессирующего течения с ремиссиями и обострениями, в сочетании с поражением сосудов конечностей и иногда внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводят с другими системными сосудистыми поражениями, васкулярной формой сифилиса, атеросклерозом, а также иногда с опухолями.

Лечение - применяются инъекции никотиновой кислоты внутримышечно в возрастающих дозах - 2,5% раствор, начиная с 2 до 5 мл, затем - 5% раствор также с 2 до 5 мл, всего до 15-20 инъекций, внутривенное вливание 0,5% раствора новокаина по 5-10 мл, пахикарпин внутрь 0,1 г 2-3 раза в день или 3-5 мл 3% раствора подкожно, ганглерон по 1-2 мл 1,5% раствора внутримышечно или в таблетках по 0,04 г 3-4 раза в день, дипрофен по 0,025 г 2-3 раза в день в течение 3-4 нед.

Болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса). Характеризуется облитерацией магистральных сосудов, отходящих от дуги аорты вследствие артериита. Проявляется ослаблением или отсутствием пульса на сонных, плечевых и лучевых артериях, иногда страдает и позвоночная артерия. Чаще наблюдается у молодых женщин. Неврологические симптомы представлены нарушением зрения, преходящими или стойкими парезами, речевыми расстройствами, иногда эпилептическими припадками, слабостью мышц верхней половины тела. Все симптомы могут усиливаться у больного в положении стоя.

Лечение. Преднизолон, АКТГ. Хирургическое лечение с пластикой сосудов.