Отоневрологические методы

Отоневрологическое исследование используется в нейрохирургической и неврологической клинике для определения топики, уточнения этиологии патологического процесса и выявления внутричерепной гипертензии. Исследуется функция слухового, вестибулярного, вкусового и обонятельного анализаторов, определяются чувствительность слизистой оболочки полости носа и рта, двигательная функция мягкого неба и гортани, координация, статика и походка (I, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII черепные нервы, преддверно-мозжечковая, вестибуло-глазодвигательная, вестибуло-спинальная и вестибуло-вегетативная системы).

При поражении слуха наблюдаются шум в ушах (одном или обоих), постоянный или периодический; различная степень тугоухости (снижение слуха, гипоакузия) вплоть до полной глухоты; обостренное восприятие звуков (гиперакузия), слуховые галлюцинации. Одностороннее снижение слуха замечается раньше двустороннего. Гипоакузия проявляется снижением слуха на чистые тоны и ухудшением восприятия разборчивости речи. При расстройстве вестибулярной функции отмечаются головокружения, нарушения статики, походки, координации. Головокружение является субъективным признаком нарушения восприятия отношения собственного тела к окружающему пространству. В механизме головокружения участвуют лабиринт, его пути и центры, орган зрения, глубокая чувствительность и обязательно кора головного мозга. Симптом этот полиэтиологичен, он служит признаком раздражения вестибулярного анализатора и может возникать при поражении любого его отдела — от рецепторного до коркового. В зависимости от этого головокружения делят на периферические и центральные. Периферическое происхождение подтверждается идентичностью спонтанных ощущений и вызванных вестибулярными пробами. Головокружения различают: 1) по продолжительности — мгновенные (секунды), кратковременные (минуты, часы), длительные (дни, недели); 2) по условиям возникновения — «головокружения положения» и «перемены положения»; 3) по характеру — системные (вращательные, истинные) и несистемные (невращательные). Существует также деление на проприоцептивные, осязательные и зрительные. Головокружения любого типа могут сопровождаться вестибуло-вегетативными расстройствами: тошнотой, рвотой, обильным потоотделением, покраснением или побледнением кожных покровов, чувством слабости, изменением ритма дыхания, частоты пульса, уровня артериального давления. При патологии обонятельного анализатора возникают снижение восприятия запахов (гипосмия), полная его утрата (аносмия), обонятельные галлюцинации, чаще всего в виде дурного запаха (какосмия). Нарушения вкусовой функции состоят в снижении (гипогейзия) или полной утрате (агевзия) вкуса (на передних двух третях, на задней трети или на половине языка), извращении чувства вкуса либо в пристрастии к определенным вкусовым ощущениям (соответствующим видам пищи). При различных двигательных нарушениях мягкого, неба и гортани больные жалуются на изменение голоса и поперхивание жидкой, твердой или той и другой пищей. Изменения чувствительности слизистой оболочки полости рта и носа обычно не ощущаются. Больные могут испытывать затруднения при ходьбе и стоянии.

Методами объективного исследования слуховой функции устанавливается острота слуха и при нарушении его — уровень поражения. Используют речевые пробы, камертональное обследование, аудиометрию (тональная, речевая), исследуют ототопику (бинауральный слух). Оценка состояния слуха складывается из степени разборчивости речи и уровня восприятия чистых тонов. В норме шепот, состоящий из низкочастотных звуков, воспринимается на расстоянии 5— 7 м, из высокочастотных — на 20 м. Речевой аудиометрией определяется порог разборчивости восприятия речи; в норме при силе звука 45 дБ он достигает 100%. Повышение громкости речи при поражении звукопроведения улучшает ее восприятие; эта зависимость не наблюдается при нарушении звуковосприятия. Атеросклеротическая тугоухость характеризуется диссоциацией между остротой слуха на чистые тоны и речь, которая страдает больше. Исследование слуха камертонами позволяет определить его остроту по времени восприятия звука через воздух и кость; каждое ухо исследуется отдельно.

Для дифференциации с помощью камертонов нарушений звукопроведения и звуковосприятия используются специальные тесты. Пробой Вебера выявляется латерализация звука от камертона, установленного на темени: при поражении звукопроводящего аппарата звук лучше слышен в больном ухе, при поражении звуковоспринимающего — в здоровом (при нормальном слухе латерализация звука отсутствует). В опыте Швабаха при той же позиции камертона определяется продолжительность восприятия звука, которая сравнивается с нормой; укорочение звучания вызывается патологией в полостях уха, в средах черепа, удлинение — при отосклерозе и в редких случаях при поражении диэнцефальной области. Пробой Ринне сравнивается длительность восприятия звука через воздух (от камертона, поднесенного к наружному слуховому проходу) и кость (от камертона, установленного на сосцевидном отростке). В норме через воздух звук воспринимается примерно в 2 раза дольше, чем через кость («положительный опыт Ринне»), при поражении звукопроводящего аппарата — наоборот («отрицательный опыт Ринне»). В опыте Бинга (для дифференциальной диагностики отосклероза и кохлеарного неврита) камертон устанавливают на сосцевидном отростке и при этом определяют продолжительность восприятия звука вначале при открытом наружном слуховом проходе, а затем при закрытом (нажатием пальца на козелок); громкость звука увеличивается и удлиняется его звучание при кохлеарном неврите.

Аудиометрическое исследование позволяет количественно определить степень потери слуха. Тональная пороговая аудиометрия выявляет снижение слуха на звуки различной частоты при воздушном и костном проведении. Аудиограмма строится в системе координат, где на вертикальной оси отложены единицы силы (дБ), а на горизонтальной — единицы частоты звука (Гц). Кривая восприятия звуков через воздух обозначается сплошной линией, через кость — пунктирной. В норме кривые воздушной и костной звукопроводимости почти параллельны друг другу. При надпороговой, тональной аудиометрии, применяемой для более точного исследования, используют: 1) феномен выравнивания громкости (ФУНГ, тест Фоулера, феномен рекрутирования), обусловленный поражением рецептора и наблюдаемый при болезни Меньера и акустической травме; 2) разностный или дифференциальный порог изменения интенсивности звука (тест Люшера), который понижается при поражении волосковых клеток кортиева органа, но остается нормальным при психогенном нарушении слуха; 3) слуховую адаптацию, позволяющую дифференцировать поражение кортиева органа и ганглия. Реже применяется рефлекторная аудиометрия (для количественной оценки слуховой функции). Исследование бинаурального слуха, определяющее способность локализовать направление звука в пространстве, основано на разнице во времени, в течение которого звук достигает каждого уха; этот тест следует применять только при отсутствии асимметрии в остроте слуха.

Патология периферического отдела слухового анализатора (отиты, кохлеарные невриты, отосклероз) относится к компетенции отиатра. При патологических процессах в области мосто-мозжечкового угла слух страдает с одной стороны: невринома VIII нерва начинается с одностороннего шума в ухе и снижения слуха (в этой отиатрической стадии нередко ошибочно диагностируется кохлеарный неврит); затем слух неуклонно снижается вплоть до полной глухоты. При арахноидите мосто-мозжечкового угла полная глухота не наступает. В случаях срединного расположения очага в варолиевом мосту слуховые нарушения чаще отсутствуют либо отмечаются двусторонние незначительные. Латеральное расположение очага (в области слуховых ядер) характеризуется лакунарным выпадением слуховой чувствительности, реже — полной глухотой. При поражении проводящих путей на уровне боковой петли наблюдается легкое двустороннее снижение слуха, больше с противоположной стороны. Патология в области четверохолмия (слухового перешейка) вызывает двустороннюю тугоухость с быстрым наступлением глухоты. При патологическом очаге в височной области возникают слуховые галлюцинации, снижается острота слуха на противоположной стороне (чаще на речь). Поражение височно-теменных отделов ведет к нарушению на противоположной стороне бинаурального слуха.

Исследование вестибулярной функции включает выявление спонтанных симптомов (головокружения, спонтанный нистагм, нарушения координации, статики и походки) и постановку ряда экспериментальных проб (адекватных и неадекватных раздражений). Адекватными раздражителями вестибулярного аппарата являются угловое и линейное ускорение (положительное и отрицательное), а также перемена положения головы и туловища в пространстве. К неадекватным относятся термическое и гальваническое раздражения. В клинике наиболее широко применяются калорическая (неадекватная) и вращательная (адекватная) пробы, причем последняя в двух вариантах: пороговая и надпороговая (по Барани и по Барре). По характеру экспериментально вызванного нистагма судят о состоянии вестибулярной функции, различают нормальную, пониженную (гипорефлексия), повышенную (гиперрефлексия) и отсутствие функции (арефлексия), наличие вестибулярной асимметрии — по лабиринту (периферическое) и по направлению (центральное). Определяют характер вестибуло-спинальных рефлексов (в норме отклонение туловища и конечностей происходит в сторону медленного компонента нистагма) — диагностика поражения вестибуло-спинальных связей. Устанавливают наличие и силу вестибуловегетативных рефлексов, что имеет существенное значение при профотборе. Исследуют сохранность оптико-вестибулярных связей — оптокинетический нистагм: при патологии в задних отделах затылочной и лобной долей, пучка Грасиоле он выпадает в противоположную сторону (в сторону гомонимной гемианопсии); изолированное нарушение нистагма в вертикальной плоскости говорит о патологии в стволе головного мозга, грубая деструкция вестибулярных ядер — о выпадении во всех направлениях (вправо, влево, вверх, вниз). Помимо визуального наблюдения за нистагмом, широко применяется электронистагмография, основанная на записи колебаний корнео-ретинального потенциала при движении глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях.

Исследование обоняния (при полной проходимости носовых ходов и нормальном состоянии слизистой оболочки) можно производить ольфактометром или по методу Бернштейна, пользуясь обонятельной шкалой из пяти ольфактивных веществ (воск или ядровое мыло, розовая вода или гелиотроп, вода горьких миндалей или камфорный спирт, лавандовое масло или деготь, или анис), расположенных по восходящей силе воздействия, веществ, действующих на тактильную, тригеминальную компоненту (ментол или уксусная кислота, нашатырный спирт) и на вкусовое чувство (хлороформ, пиридин). Наблюдается респираторная (периферическая) гипосмия, обусловленная затруднением прохождения пахучих веществ, и эссенциальная, вызванная поражением обонятельного эпителия. При патологическом состоянии слизистой оболочки носа; сохраняются тактильная и вкусовая компоненты. Центральные обонятельные поражения: а) нарушения восприятия, б) нарушения узнавания запахов (при сохранности их восприятия). Нарушение восприятия запахов — патология обонятельных путей и центров, расположенных в передней черепной ямке; нарушение узнавания запахов — поражение вторичных путей и центров в средней черепной ямке. Патология коркового конца ведет к обонятельной агнозии, которая может быть одним из первых симптомов нарушения памяти; могут возникать обонятельные галлюцинации. Новообразования передней черепной ямки, поражающие первичные обонятельные образования, ведут к нарушению узнавания запахов; нарушение обоняния соответствует стороне поражения (ольфакторная иннервация гомолатеральна). При опухолях теменной области — небольшое понижение восприятия запахов и значительное нарушение их идентификации. Опухоли височной области, помимо аналогичных нарушений обонятельной функции, характеризуются обонятельными галлюцинациями. Нарушение обоняния при опухолях задней черепной ямки является вторичным (под действием гидроцефалии), наступает поздно, равномерно с двух сторон.

Проводится исследование вкуса: сладкого, кислого, соленого и горького (многообразие вкусовых ощущений объясняется включением обонятельных, температурных, тактильных и болевых компонентов). Определяется вкусовая чувствительность всей поверхности рта (полосканием), отдельных участков языка и отдельных вкусовых сосочков. Наиболее распространен второй метод; используются растворы сахара (4—10—40%). хлорида натрия (2,5—4—10%), лимонной (0,01 — 0,02—0,03%) или соляной (0,001—0,002—0,003%) кислоты, сульфата хинина (0,00001—0,00002—0,00003%). Раствор наносят на язык ватным тампоном, кисточкой или, лучше всего, в виде капель, желательно через 1 1/2—3 ч после еды — в период наиболее острой вкусовой чувствительности. При патологии в среднем ухе, осложненной парезом лицевого нерва, вкус может нарушаться на одноименной стороне на передних двух третях языка (страдает барабанная струна). Аналогичное нарушение наблюдается при патологии в области мосто-мозжечкового угла (страдает врисбергов нерв). При ядерном нарушении вкуса (IX нерв) он страдает на одноименной стороне на задней трети или всей половине языка.

Исследование акта глотания производят, помимо традиционных ларингологических и рентгенологических методов, с помощью сериорентгенографии (со скоростью 8 кадров в секунду) и рентгенокинематографии (с применением электронно-оптического усилителя, со скоростью 24 кадра в секунду). Акт глотания в норме состоит из трех фаз: ротовой, фарингеальной и пищеводной. Характер нарушения глотания (дисфагия) различен при разных заболеваниях.

Объективные вестибулярные симптомы: нистагм и вестибуло-спинальные рефлексы (реакция отклонения туловища и конечностей). В непроизвольных ритмичных движениях глазных яблок (нистагм) различают две фазы (два компонента) — быструю и медленную. В их реализации участвуют разные моторные системы глазодвигательного аппарата: медленной — тоническая, быстрой — фазная. Направление нистагма определяют по быстрой фазе. Различают следующие виды нистагма: зрительный, врожденный, мышечный (при патологии экстраокулярных мышц) и вестибулярный (усиливается в очках +20 D, другие виды нистагма при этом исчезают либо ослабевают).

Вестибулярный нистагм возникает при патологии в любом отделе вестибулярного анализатора. В зависимости от направления различают нистагм: горизонтальный, вертикальный, ротаторный, диагональный (сочетание вертикального и горизонтального), множественный (сочетание вертикального с другими видами), ретракторный (в передне-заднем направлении), конвергенции, когда быстрые фазы движений глазных яблок направлены навстречу друг другу, к носу (при патологии верхнего двухолмия), дивергенции, когда быстрые фазы направлены к наружным углам глаз (встречается в тех же случаях, но реже). Не определено направление для маятникообразного или ундулирующего нистагма (скорость движения глазных яблок в обеих фазах одинакова) и саккадирующих, или осцилляторных (глазные яблоки совершают «прыжки»), движений глаз, обусловленных нарушением электрогенеза экстраокулярных мышц и наблюдающихся при патологии мозжечка и его связей. Маятникообразный встречается у слепых, шахтеров, бывает врожденным, при рассеянном склерозе; второй — характерен для болезни Фридрейха. Кроме того, весьма редко встречается так называемый атактический нистагм, при котором амплитуда нистагма глаза, отведенного кнаружи, больше, чем глаза, отведенного кнутри (к носу); этот тип нистагма иногда наблюдается при рассеянном склерозе. Спонтанный вертикальный нистагм обусловлен только центральным поражением; горизонтальный и ротаторный нистагм может быть как периферическим, так и центральным. По интенсивности различают нистагм I, II и III степени. Нистагм I степени обнаруживается только при крайнем отведении глаз в сторону быстрого компонента, II степени— при прямом взоре, III степени — при крайнем отведении глаз в сторону медленного компонента. По амплитуде различают мелкий, средний и крупноразмашистый нистагм, по соотношению медленной и быстрой фаз — ионический (превалирование быстрой), клоно-тонический и тонический (преобладание медленной фазы); последние две категории нистагма отражают повышенное (чаще) или пониженное внутричерепное давление.

Перечисленные виды нистагма могут быть спонтанными (спонтанный нистагм) и выявляются при простом осмотре, а также при специальном воздействии на вестибулярную систему (экспериментальный, рефлекторный нистагм). Различают калорический, поствращательный, гальванический, прессорный, оптокинетический, позиционный нистагм. Последний появляется только в определенном положении и при перемене положения тела; он может быть периферическим и центральным. Периферического генеза позиционный нистагм бывает горизонтальным или горизонтально-ротаторным; возникнув в определенном положении, он длится до тех пор, пока оно не будет изменено, сопровождается вегетативными реакциями. Центральный позиционный нистагм может иметь любое направление, возникает в определенном положении или при его перемене после латентного периода; продолжительность нистагма различна, вегетативными явлениями не сопровождается.

Вестибуло-спинальные рефлексы (реакция отклонения) выявляют нарушения вестибуло-спинальных, не обнаруживаемых иными способами связей; можно дифференцировать поражение ядра Дейтерса, дейтеро-спинального и вестибуло-ретикуло-спинального тракта.

Кохлео-вестибулярные синдромы: периферический, корешковый, стволовый (ядерный, надъядерный), супратенториальный.

Периферический кохлео-вестибулярный синдром (поражение внутреннего уха) характеризуется односторонностью и гармоничностью нарушений — страдают слух, вестибулярная функция, вестибуло-снинальные рефлексы. Спонтанный нистагм вначале направлен в сторону поражения («нистагм деструкции»), затем в интактную сторону («нистагм компенсации» Бехтерева). При корешковом поражении VIII пары черепномозговых нервов как следствие патологии центральной нервной системы (воспалительной, невоспалительной) симптомы обычно двусторонние; снижение слуха негрубое, в ряде случаев претерпевает обратное развитие; спонтанный горизонтальный нистагм выражен незначительно, быстро исчезает; вестибулярная возбудимость угасает. При стволовом вестибулярном ядерном синдроме раздражения отмечаются: 1) головокружение, 2) спонтанный нистагм (преимущественно множественный), 3) гиперрефлексия экспериментального нистагма, 4) нарушение вестибуло-спинального рефлекса (поражение дейтеро-спинального пути или ядра Дейтерса). Встречается при недостаточности кровообращения в сосудах вертебрально-базилярной системы и при рассеянном склерозе. При стволовом ядерном синдроме дефицита ведущим симптомом является вестибулярная арефлексия, что имеет место при остром полиомиелите, сирингомиелии, боковом амиотрофическом склерозе. Для стволового надъядерного вестибулярного синдрома характерны: головокружение, спонтанный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма в вертикальной плоскости, асимметрия экспериментального нистагма по направлению, повышенные вестибуло-вегетативные рефлексы, двустороннее отсутствие реакции отклонения; этот симптомокомплекс выявляется при семейно-наследственных заболеваниях Фридрейха, Пьера Мари, при сосудистых нарушениях в стволе головного мозга, рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе. В нейрохирургической практике используют понятия суб- и супратенториального синдрома. Супратенториальный синдром (над мозжечковым наметом): диссоциация экспериментального нистагма (торможение калорического и гиперрефлексия послевращательного нистагма), сопровождающаяся повышенными вестибуло-вегетативными рефлексами; возможны также различные извращения экспериментального нистагма. Спонтанный нистагм как локальный симптом обнаруживается при очаге в височной области либо как стволовой симптом при внутричерепной гипертензии. Субтенториальная симптоматика соответствует описанным выше стволовым синдромам.

При нарушениях мозгового кровообращения вестибулярная симптоматика отличается высокой динамичностью, полиморфностыо, зависит от типа инсульта, локализации сосудистого поражения, темпа развития болезни. При остром нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне вестибулярная симптоматика развивается как при экстра-, так и при интракраниальном поражении позвоночной артерии.

При обширном кровоизлиянии в ствол головного мозга клиническая симптоматика вследствие своей тяжести перекрывает локальные вестибулярные признаки; наблюдаются плавающие движения глаз, вестибулярная возбудимость отсутствует как проявление общей арефлексии. При кровоизлиянии полушария мозжечка: горизонтальный, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, вестибулярная гипо- или арефлексия, отсутствие оптокинетического нистагма. При диапедезно-паренхиматозном кровоизлиянии о ствол мозга: спонтанный нистагм различного характера и интенсивности, вестибулярная гиперрефлексия. При инфаркте ствола мозга весьма часты разнообразного характера головокружения; отмечается спонтанный горизонтальный нистагм, чаще двусторонний, крупный, возможен вертикальный, диагональный, реже ротаторный нистагм; наблюдается нарушение оптокинетического нистагма чаще в вертикальной плоскости; уровень вестибулярной возбудимости различен: от гиперрефлексии в острой стадии заболевания вплоть до полной арефлексии, возникающей в процессе развития болезни. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения бывают различного характера головокружения, в ряде случаев в сочетании с нарушениями статики, что является одним из первых признаков сосудистой недостаточности. Спонтанный нистагм чаще горизонтальный, в обе стороны, иногда позиционный, положительный симптом де Клейна, преимущественно вестибулярная гиперрефлексия. Изредка могут наблюдаться вестибуло-абдоминальные кризы, когда вестибулярные головокружения сочетаются с болями в животе.

При наличии дегенеративно-дистрофических нарушений в шейном отделе позвоночника первым симптомом вертеброгенной сосудистой недостаточности являются головокружения. Характер их разнообразен вплоть до меньеровских атак. Иногда имеется оптико-вестибулярный синдром. Наблюдается двусторонний, мелкий, горизонтальный спонтанный нистагм, часто встречается позиционный нистагм. На стороне преобладания изменений позвоночника меньеровский синдром выявляется чаще.

При кровоизлияниях в системе средней мозговой артерии отмечаются дизритмический спонтанный нистагм, нарушение ритма калорического и оптокинетического нистагма либо выпадение последнего, повышенные вестибуло-вегетативные рефлексы. При инфаркте мозга той же локализации головокружения редки, нистагм мелкий горизонтальный, чаще односторонний в сторону очага, оптокинетический нистагм выпадает в сторону интактного полушария, вестибулярная возбудимость снижена вплоть до арефлексии; при очаге в диэнцефальной области и наличии экспериментального нистагма наблюдается асимметрия по направлению.

Нарушение глотания может быть обусловлено не только парезом или параличом мягкого неба, но и патологией пищевода в области крико-фарингеального комплекса. В первом случае затруднено проглатывание жидкой пищи, которая затекает в носоглотку и полость носа, во втором — пища останавливается над входом в пищевод, затекает в гортань и верхние дыхательные пути. Кормить таких больных необходимо через назо-гастральный зонд, в противном случае возникает опасность аспирационной пневмонии, требующей искусственной вентиляции.

При рассеянном склерозе вестибулярная патология встречается весьма часто (до 87%), а в некоторые периоды болезни может быть ведущей. Системные головокружения имеются в 30—40% случаев, иногда бывают начальным признаком болезни. Спонтанный нистагм обнаруживается у 2/з больных (чаще множественный, реже горизонтальный), иногда преобладает в одну сторону; в ряде случаев он нерегулярен. Нарушение оптокинетического нистагма выявляется у 1/3 больных, чаще в вертикальной плоскости, преимущественно вверх. Вестибулярная возбудимость нормальная, реже отмечается гиперрефлексия, иногда асимметрия экспериментального нистагма по направлению. Вестибулярная патология не зависит от длительности заболевания. Нарушения слуха редки. Весьма часто укорачивается костное звукопроведение (в опыте Швабаха) при нормальном слухе, что является следствием поражения общего пути чувствительности в медиальной петле.

Боковой амиотрофический склероз сопровождается вестибулярной стволовой симптоматикой более чем в 60% случаев, нередко являясь единственным признаком распространения патологического процесса на ствол головного мозга. Иногда бывает двусторонний мелкий горизонтальный спонтанный нистагм. Чаще наблюдается снижение вестибулярной возбудимости вплоть до полной арефлексии, обусловленное грубыми морфологическими изменениями в клетках вестибулярных ядер ствола головного мозга. Нарушение глотания имеется у 2/з больных; вначале затруднено проглатывание твердой, сухой пищи, что связано с функциональной слабостью мышц глотки, в дальнейшем нарушается первая (оральная) фаза акта глотания — возникает невозможность пережевывать пищу. Иногда затруднение глотания является первым признаком болезни. Более чем у половины больных отмечаются псевдобульбарные парезы и параличи мягкого неба (повышение рефлекса, иногда расширение его зоны при нарушении двигательной функции). Гортань страдает реже и не так тяжело.

При сирингомиелии наблюдается спонтанный нистагм, горизонтальный или горизонтально-ротаторный; встречается в 35—40% случаев, преимущественно при поражении ствола головного мозга и при смешанной форме болезни; иногда бывает единственным проявлением сирингомиелобульбии; нарушаются вестибуло-спинальные рефлексы. Снижение слуха обнаруживается редко, преимущественно двустороннее. Весьма часто встречаются снижение чувствительности слизистой оболочки полости носа и рта, парезы и параличи мягкого неба и гортани. Могут быть нарушены обоняние и вкус.

Для семейно-наследственных заболеваний Фридрейха и Пьера Мари характерны головокружение, горизонтальный спонтанный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма в вертикальной плоскости, асимметрия экспериментального нистагма по направлению, перцептивные либо центральные нарушения слуха, обычно двусторонние. Иногда бывает псевдобульбарный парез мягкого неба.

При менингитах, не осложненных лабиринтитом, обычно не отмечаются слуховые и вестибулярные нарушения. Только при сифилитическом менингите вследствие поражения корешка VIII нерва возникают диссоциированные нарушения; страдает более существенно либо вестибулярная возбудимость либо слух (иногда при нормальном слухе полностью отсутствует костное проведение через воздух).

При отогенном арахноидите — односторонняя симптоматика со стороны образований мосто-мозжечкового угла. Арахноидит задней черепной ямки характеризуется головокружением различного характера, спонтанным горизонтальным (редко вертикальным) нистагмом меняющегося направления, вестибулярной гиперрефлексией в ранние сроки болезни с последующим постепенным угасанием вестибулярной возбудимости вплоть до полной арефлексии, иногда двусторонним корешковым поражением VIII пары нервов (в этих случаях нередко нарушается слух, в дальнейшем восстанавливающийся). При арахноидите мосто-мозжечкового угла процесс чаще возникает остро, нередко после общей инфекции или воспалительных явлений в среднем ухе, реже вслед за поражением придаточных пазух носа. Ране появляются локальные симптомы. Течение болезни ремиттирующее либо процесс может стабилизироваться. Наблюдаются симптомы раздражения, которые проявляются гиперакузией и вестибулярными головокружениями. Нарушения слуха чаще двусторонние, лучше выявляются аудиометрическим обследованием; слух восстанавливается в результате противовоспалительной терапии. Нарушение статики и походки значительные. Арахноидит мосто-мозжечкового угла может протекать в виде меньеровского синдрома, тогда ведущими являются приступы системного головокружения и снижение слуха. При этой форме заболевания другие образования мосто-мозжечкового угла страдают незначительно и непостоянно. Существует клиническая форма арахноидита мосто-мозжечкового угла, протекающая по типу невриномы VIII нерва (ложноопухолевый синдром).

Отогенный ограниченный лабиринт как следствие хронического процесса в среднем ухе проявляется фистульным симптомом. Вторичный диффузный серозный лабиринтит (острое гнойное воспаление среднего уха) сопровождается прогрессирующим снижением слуха (вследствие вовлечения в процесс улитки), усиливающимися головными болями, нарастанием температуры, системными головокружениями, которые усиливаются при любом движении головы, нередко тошнотой и рвотой. Обычно больные лежат в вынужденной позе — больным ухом вверх. Выявляется мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, реже ротаторный, направленный чаще в сторону пораженного уха. Вестибулярная возбудимость угасает. Если процесс в лабиринте регрессирует, постепенно восстанавливаются слуховая и вестибулярная функции. При гнойном лабиринтите (следствие хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой) спонтанный нистагм крупноразмашистый, горизонтально-ротаторный, направлен в здоровую сторону; быстро наступают глухота и выпадение вестибулярной возбудимости пораженного лабиринта. В этом случае необходимо срочное оперативное вмешательство. Менингогенные лабиринтиты являются следствием менингита при интактном среднем ухе — основной источник глухонемоты. Чаще они возникают при туберкулезном и менингококковом цереброспинальном менингите. При отогенном менингите лабиринтит развивается крайне редко. Такие лабиринтиты в отличие от тимпаногенных бывают двусторонними. В связи с этим вестибулярная симптоматика спонтанно не проявляется. Менингогенные и гематогенные лабиринтиты, возникающие при гриппе, сыпном и брюшном тифе, паротите, кори, скарлатине, двусторонние и ведут к выпадению функции внутреннего уха. Сохранность вестибулярной возбудимости служит дифференциально-диагностическим признаком для установления неврита слухового нерва при этих инфекциях.

При энцефалитах отоневрологическая симптоматика определяется локализацией очага. Вестибулярный энцефалит характеризуется длительными тяжелыми головокружениями, сопровождающимися бурной вегетативной реакцией, стволовым спонтанным нистагмом, повышенной вестибулярной возбудимостью с постепенным ее угасанием; слух остается интактным. Головокружение и нистагм могут сохраняться длительное время.

При полирадикулоневрите в ряде случаев поражается корешок VIII пары нервов. В первые дни заболевания выявляется двусторонний горизонтальный нистагмоид, легкое двустороннее снижение слуха, преимущественно на средние частоты, который затем быстро восстанавливается; постепенно угасает вестибулярная возбудимость. В тяжелых случаях нарушается акт глотания, иногда до полной афагии. При наличии дисфагии в первую очередь страдает первая (ротовая) фаза, что связано с дискоординацией акта жевания; иногда наблюдается поперхивание. Глотание восстанавливается раньше других функций и к моменту выздоровления полностью нормализуется.

При опухолях головного мозга отоневрологическая симптоматика зависит от их локализации, гистоструктуры и возраста больных. Наиболее информативная отоневрологическая симптоматика при опухолях задней черепной ямки, особенно мосто-мозжечкового угла и среди них невриномы VIII нерва. В последнем случае симптоматика является односторонней, прогрессирует медленно, складывается в основном из поражения VIII, V и VII черепных нервов. Вестибулярные головокружения наблюдаются редко, особенно в ранней стадии болезни; они встречаются только при росте опухоли из вестибулярной порции слухового нерва. Заболевание начинается с одностороннего, медленно прогрессирующего снижения слуха. Развитие болезни делят на три стадии. Первая — отиатрическая — характеризуется незначительным поражением V и промежуточного нервов (снижение вкуса на передних двух третях языка на стороне поражения); слух значительно снижается, отмечается негрубый спонтанный горизонтальный нистагм в интактную сторону, реже — двусторонний. Вестибулярная возбудимость на стороне опухоли понижена либо отсутствует. Во второй стадии — выраженных клинических признаков—имеются стволовые, мозжечковые симптомы, признаки повышения внутричерепного давления. Отоневрологически устанавливаются выпадения функции VIII нерва (глухота и вестибулярная арефлексия); отмечаются множественный спонтанный нистагм с превалированием при прямом взоре в противоположную сторону, ослабление оптокинетического нистагма, снижение чувствительности слизистой оболочки полости носа и рта на стороне опухоли, легкий периферический парез лицевого нерва на той же стороне, стойкое нарушение равновесия. В третьей стадии значительно нарастает гидроцефалия, что ведет к резкой тоничности нистагма, появляются симптомы с противоположной стороны (снижение слуха, вкуса) вследствие дислокации ствола, нарушается глотание, возможны симптомы поражения больших полушарий. При опухолях мозжечка вестибулярная функция страдает раньше и больше, чем слуховая. Головокружения встречаются у 1/3 больных, а спонтанный нистагм — у 85% больных (влияние опухоли на вестибулярные образования ствола мозга); нистагм может быть горизонтальным, одно- или двусторонним; в поздней стадии болезни появляется вертикальный нистагм. Кистозные опухоли сопровождаются наиболее резкими изменениями характера спонтанного нистагма. При вестибулярных пробах преобладает двусторонняя гиперрефлексия без асимметрии. Тоничность нистагма выражена значительно. В поздние сроки нарушаются оптокинетический нистагм и слух, что (вначале выражается шумом и звоном в ушах, а затем тугоухостью; односторонняя глухота — явление редкое. Опухоли червя мозжечка вызывают грубые вестибулярные нарушения, обусловленные быстротой роста (чаще всего это медуллобластомы). При опухолях IV желудочка отоневрологическая симптоматика зависит от исходного места роста, гистоструктуры и величины новообразования. Доброкачественные опухоли дна IV желудочка (эпендимомы) сопровождаются менее выраженной вестибулярной симптоматикой. Четкие односторонние признаки наблюдаются при опухолях бокового выворота IV желудочка: на стороне опухоли нарушается слух, отсутствует вестибулярная возбудимость, обнаруживается множественный спонтанный нистагм; клиническая картина близка к таковой при невриноме VIII нерва.

При опухолях варолиева моста поражаются слуховые и вестибулярные ядра, а также их связи. Наблюдается множественный спонтанный нистагм с преобладанием вертикального, нарушается оптокинетический нистагм (чаще в сторону очага) вплоть до полного выпадения. Возможны различные нарушения ритма, извращение направления и выраженность (вплоть до арефлексии) экспериментального нистагма, монокулярность, нистагм век. Боковое расположение опухоли характеризуется асимметричностью кохлео-вестибулярной симптоматики. Грубо нарушается бинауральный слух.

При опухолях среднего мозга — нистагм конвергенции, гиперрефлексия и тоничность экспериментального нистагма, двустороннее снижение слуха, более значительное на речь.

Опухоли лобной доли дают ранние нарушения обоняния на той же стороне. При влиянии новообразования на подкорковые узлы и III желудочек отмечается резкое повышение вестибуло-вегетативных и вестибуло-сенсорных реакций при ослаблении или торможении экспериментального нистагма.

При опухолях височной локализации наблюдаются головокружения различного характера, слуховые и обонятельные галлюцинации (аура перед эпилептическим припадком). При нормальном тональном слухе нередко нарушается разборчивость речи.

Опухоли теменной доли на интактной стороне снижают чувствительность слизистой оболочки полости носа и рта, вызывают асимметрию экспериментального нистагма по направлению. При теменно-височной локализации процесса на противоположной стороне нарушается бинауральный слух.

Опухоли затылочной доли мозга проявляются выпадением оптокинетического нистагма в сторону гомонимной гемианопсии. Возможны вторичные стволовые симптомы в результате влияния опухоли на мозжечковый намет.

Опухоли III желудочка отличает резко выраженный супратенториальный характер экспериментального нистагма без асимметрии; возможны снижение и выпадение обоняния, нарушение идентификации запахов, обонятельные галлюцинации (поражение первичных и вторичных обонятельных образований).

При черепно-мозговой травме отоневролотические симптомы зависят от характера и места повреждения. Удар по голове или падение на голову может вызвать сотрясение лабиринта с нарушением слуха. Переломы основания (реже свода) черепа сопровождаются повреждением пирамиды височной кости в поперечном, чаще, в продольном направлении. Переломы основания черепа могут вызвать кровотечение из носа и уха (чаще при продольном повреждении). Ликворея из носа и уха наблюдается значительно реже; ликворея из уха может возникнуть при трещине пирамиды височной кости. При переломах основания черепа весьма часто страдает слух, особенно значительно при поперечных переломах пирамиды височной кости. Слух обычно стабилизируется через 2—3 мес после травмы. При ушибах мозга и внутричерепных гематомах возникают центральные вестибулярные симптомы, зависящие от поражения ствола головного мозга. Они проявляются грубым стволовым спонтанным тоничным нистагмом, вестибулярной арефлексией, сменяющейся гиперрефлексией при улучшении состояния больного. В случае утраты сознания калорическая проба может установить наличие пареза III нерва, что служит важным диагностическим признаком внутричерепной гематомы, образующейся чаще на стороне пареза.